【糖尿病(D M)的诊断标准】

1、空腹FPG≥7.0(≥126),或者OGTT 2hPG或随机血糖≥11.1(≥200);

2、空腹血糖减损:FPG≥6.1(≥110)且<7.0(<126),2hPG<7.8(<140);

3、糖耐量减低:FPG<7.0(<126),OGTT≥7.8(≥140)且<11.1(<200)。

对无症状的患者而言,必须有两次血糖异常才能做出诊断。

治疗:

1、糖尿病的教育。

2、饮食治疗:是各型糖尿病的基础治疗。标准体重(kg)=身高(cm)-105切不可按实际体重计算。

3、运动治疗。基本治疗措施。可提高胰岛素的敏感性,并有降糖、降压、减肥作用。

4、口服降糖药物治疗:目前我国口服降糖药物有五类:磺脲类、双胍类、a-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮和非磺脲类胰岛素促分泌剂。

一、胰岛素促分泌剂:

【1、磺脲类】:甲苯磺丁脲棵、格列吡嗪、达美康等。

作用机制:主要是刺激B细胞分泌胰岛素,还有加强胰岛素与受体结合的作用,增加周围组织对胰岛素的敏感性。

适应证:1经饮食与运动治疗未能良好控制的2型糖尿病患者,以胰岛素分泌不足为主者;

2胰岛素治疗每天用量在20U以下者。

不良反应:主要是低血糖反应为主。

剂量:一般从小剂量开始,以根据血糖水平调整,直至疗效满意为止,本类中格列美脲降糖作用最强,易发生低血糖。应餐前半小时服用。

【2、非磺脲类】:降糖作用快而短,控制餐后血糖。餐前15钟内服用。

二、双胍类:二甲双胍,苯乙双胍。

作用机制:抑制肝糖异生及肝糖输出;增加外周组织对胰岛素的敏感性,促进葡萄糖摄取和利用;抑制糖或延缓葡萄糖的吸收。

不良反应主为胃肠道反应。

三、a-葡萄糖苷酶抑制剂(α-GDI):阿卡波糖、伏格列波糖。

四、噻唑烷二酮:罗格列酮、吡格列酮。(胰岛素增敏剂)

五、胰岛素:

胰岛素适应症:

1、1型糖尿病;

2、2型糖尿病患者经饮食控制,运动和口服降糖药治疗末获得良好控制;

3、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒伴高血糖时;

4、合并重症感染,急性心肌梗死,脑血管意外等应激状态。

5、肝肾功能不全

6、需外科手术治疗的围手术期

7、妊娠和分娩的糖尿病患者;

8、胰腺切除等引起的继发性糖尿病。

糖尿病酮症酸中毒的临床表现:酮症早期仅有多饮、多尿、疲倦等症状的加重。酸中毒时则出现食欲减退、恶心呕吐、极度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期尿少、失水、血压下降,常伴有不同程度意识障碍,甚至昏迷。

糖尿病酮症酸中毒的诊断:糖尿病症状加重,有恶心厌食昏迷、脱水休克者均考虑本症的可能。如血糖升高、尿糖强阳性、尿酮体阳性即可确诊糖尿病酮症。

糖尿病酮症的治疗:1、补液:恢复血容量为首要措施,必须立即进行。2、胰岛素治疗3、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱4、补钾:见尿补钾。5、去除诱因和处理并发症。

有机磷农药中毒实验室检查:全血胆碱脂酶活力测定---此酶测定是诊断有机磷农药中毒特异性实验指标。健康人胆碱脂酶活力什为100%,中毒时有不同程度的下降。

治疗:

1、迅速清除毒物

2、阿托品:“阿托品化”即出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿罗音消失、心率加快。

3、胆碱脂酶复活剂。

短暂性脑缺血发作(TIA):是指时间短暂并经常反正发作的脑局部供血不足引起的供血区局限性脑功能障碍。每次发作数分钏至1小时,不超过24小时即完全恢复。短暂性脑缺血发作(TIA)是缺血性脑卒中最重要的危险因素,频繁发作的TIA易进展为脑梗死。

脑出血:指原发性非外伤性脑实内的自发性出血。最常见的病因是高血压伴发脑内小动脉硬化引起动脉破裂出血即高血压性脑出血。我国脑出血占脑卒中的20-30%,是死亡率最高的脑卒中类型。

脑出血最主要的病因是高血压性动脉硬化。

病毒性肝炎:是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。病毒性肝炎分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6种。

乙型肝炎标记物:

A、血清免疫学标记物:

1、HBsAg与抗-HBs:HBsAg阳性表明存在现症HBV感染,但HbsAg阴性不能排除HBV感染;抗-HBs阳性提

示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的保护性免疫。抗-HBs阴性说明对HBV易感,需要注射疫苗。

2、HbeAg与抗-Hbe:HbeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制,提示传染性大,抗-Hbe持续阳性提示

HBV复制处于低水平。

3、HbcAg与抗-Hbc:HbcAg阳性意义同HbeAg阳性。抗-Hbc阳性提示过去感染或现在的低水平感染。

B、分子生物学标记:HBV-DNA检测常用斑点交杂法或PCR法检测。